引言

便秘作為一種常見臨床病癥，給患者帶來諸多不適。中醫(yī)理論中，寒積便秘是因脾胃受寒、腸道傳導失常所致。中藥巴豆在傳統(tǒng)醫(yī)學里被用于治療寒積便秘，然而其毒性較強，限制了臨床應(yīng)用。深入探究巴豆油治療寒積便秘的 “毒 - 效” 關(guān)系、藥理作用、副作用及機制，對推動巴豆的合理應(yīng)用意義重大。

簡介

巴豆油是巴豆發(fā)揮瀉下作用的關(guān)鍵物質(zhì)基礎(chǔ)，其主要成分包括亞油酸、油酸、二十碳一烯酸等脂肪酸。這些成分口服后在腸道水解產(chǎn)生巴豆酸，能夠增強腸道分泌和蠕動，進而發(fā)揮瀉下功效。

巴豆油

便秘治療

研究人員通過給大鼠連續(xù)3天灌胃2℃冰水的10%活性炭溶液，成功復制寒積便秘模型，隨后給予巴豆油進行干預實驗。結(jié)果顯示，巴豆油在3.78、2.83和1.89g/kg劑量下，能顯著縮短寒積便秘大鼠的首次排便時間，增加3小時內(nèi)排便次數(shù)，表明巴豆油對寒積便秘有明顯的治療效果。

在產(chǎn)生治療效果的同時，巴豆油也存在副作用。高劑量（3.78和2.83g/kg）巴豆油會導致大鼠結(jié)腸組織黏膜出現(xiàn)不同程度的炎癥、灶性壞死，杯狀細胞缺失和固有層水腫。隨著巴豆油劑量降低，結(jié)腸組織損傷逐漸減輕，0.94和0.47g/kg巴豆油組大鼠結(jié)腸組織病理形態(tài)與空白組接近。這說明高濃度巴豆油可能通過促進炎癥反應(yīng)，加重大鼠結(jié)腸黏膜損傷。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，巴豆油的“毒 - 效”作用機制與MyD88/NF-κB通路密切相關(guān)。MyD88 是 Toll 樣受體的特異性適配蛋白，可誘導 NF-κB激活，從而控制炎癥因子基因的表達。3.78、2.83和1.89g/kg巴豆油能夠顯著增加大鼠結(jié)腸組織中MyD88蛋白的表達水平，同時巴豆油給藥后大鼠結(jié)腸組織中NF-κB p65的表達升高。這會促進炎癥因子COX-2、TNF-α、IL-6和MIP-1的釋放，誘導結(jié)腸黏膜損傷[1]。

參考文獻

[1]陳俊仁,王代波,李軼,等.巴豆油治療寒積便秘的“毒-效”關(guān)系研究[J].世界科學技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化,2023,25(09):3164-3173.