CKD 兒童補(bǔ)充麥角鈣化醇可延緩繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)作：一項隨機(jī)試驗。

維生素 D 缺乏是甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥發(fā)展的重要因素，與心血管和骨骼疾病獨(dú)立相關(guān)。假設(shè)是 CKD 2-4 期兒童補(bǔ)充營養(yǎng)維生素 D （麥角鈣化醇） 可延緩繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)作。
方法和結(jié)果：
對患有 25-羥基維生素 D [25（OH）D] 缺乏癥的 CKD2-4 兒童進(jìn)行了一項隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照研究。根據(jù)腎臟疾病結(jié)果質(zhì)量倡議指南，每天給予麥角鈣化醇（或匹配的安慰劑）。主要終點(diǎn)是甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)展時間。 對 72 名兒童進(jìn)行了篩查。47 例兒童患有 25（OH）D 缺陷，并被隨機(jī)分配接受麥角鈣化醇或安慰劑。每組 20 名兒童完成了這項研究;中位隨訪時間為 12 個月。招募時，各組在年齡、種族、估計的 GFR 和季節(jié)方面非常匹配。服用安慰劑的 20 名兒童中有 9 名，服用麥角鈣化醇的 20 名兒童中有 3 名出現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥（比值比，4.64;95% 置信區(qū)間，1.02-21.00）。與安慰劑相比，麥角鈣化醇治療組甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)生時間顯著更長（風(fēng)險比，0.30;95% 置信區(qū)間，0.09-0.93，P = 0.05）。麥角鈣化醇治療后，所有 8 名 CKD2 患兒均達(dá)到正常的 25（OH）D 水平，11 名 CKD3 患兒中有 8 名達(dá)到正常，但 1 例 CKD4 患者未達(dá)到正常。沒有麥角鈣化醇相關(guān)的不良事件。需要 25（OH）D 水平 >100 nmol/L 才能達(dá)到 1,25-二羥基維生素 D 的正常水平。
結(jié)論：
麥角鈣化醇是一種有效的治療方法，可延緩 CKD2-3 患兒繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)展。

麥角鈣化醇可降低慢性腎病 5 期兒童的促紅細(xì)胞生成素耐藥性。

維生素 D（麥角鈣化醇）不足與慢性腎病 （CKD） 中的促紅細(xì)胞生成素抵抗有關(guān)。本研究旨在評估麥角鈣化醇對 CKD 5 期和維生素 D 不足兒童紅細(xì)胞刺激劑 （ESA） 劑量的影響。
方法和結(jié)果：
將 20 例年齡<18 歲的 CKD 5 期或 5D 期維生素 D 缺乏患者分為兩組。在為期 12 周的研究中，10 名患者接受了口服麥角鈣化醇（治療），而其他 10 名患者沒有接受（對照）。ESA 劑量每月記錄一次。 基線時兩組之間的人口統(tǒng)計數(shù)據(jù)、 ESA 劑量和實驗室數(shù)據(jù)（包括校正后的鈣、磷、甲狀旁腺激素、血紅蛋白、鐵蛋白、25-羥基維生素 D （25D） 和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度水平）無顯著差異。在研究完成時，治療組的血清 25D 水平較基線顯著升高 （p = 0.02），并且顯著高于對照組的血清 25D 水平 （p < 0.005）。與基線相比，治療組的 ESA 劑量顯著降低 （p = 0.04）。
結(jié)論：
維生素 D 缺乏癥應(yīng)常規(guī)檢測和治療。我們的結(jié)果表明，麥角鈣化醇與 1,25-二羥基維生素 D3 聯(lián)合給藥減少了治療 CKD 5 期和 5D 期兒童所需的 ESA 劑量，并可能降低促紅細(xì)胞生成素耐藥性。

麥角鈣化醇治療和 4-5 期慢性腎病患者的礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)方面。

關(guān)注營養(yǎng)維生素 D 治療的非經(jīng)典效果和可能的較少副作用，提高了對用麥角鈣化醇（維生素 D2）治療慢性腎病 （CKD） 患者可能獲益的期望。用 1,25（OH）2 維生素 D（骨化三醇）治療可誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞生長因子 23 （FGF23） 升高，而流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)維生素 D 和 25（OH）維生素 D 對 CKD 死亡率有積極影響。CKD 中礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)紊亂與不良結(jié)局和心血管死亡率相關(guān)。目的是檢查高劑量麥角鈣化醇治療對透析前 CKD 患者礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)參數(shù)的可能影響。
方法和結(jié)果：
共研究了 43 例未接受維生素 D 補(bǔ)充劑的 CKD 4-5 期成年患者，并通過簡單隨機(jī)分配到干預(yù)組 （n = 26） 或?qū)φ战M （n = 17）。干預(yù)組接受麥角鈣化醇，50.000 IU/周，持續(xù) 6 周。在基線和 6 周后獲得血漿 FGF23 、肌酐、甲狀旁腺激素 （PTH） 、磷酸鹽和離子鈣。 干預(yù)組 25（OH）D2 濃度從 < 10 顯著增加至 90 ± 4 nmol/L，而 1,25（OH）2D （基線時為 62 ± 6 和 6 周時為 67 ± 6 pmol/L）保持穩(wěn)定。對照組的循環(huán)維生素 D 濃度沒有變化。治療 6 周后，肌酐、磷酸鹽、離子鈣、PTH 和 FGF23 濃度未見明顯變化，保持穩(wěn)定。
結(jié)論：
在 4-5 期 CKD 患者中，未觀察到大劑量麥角鈣化醇短期治療對礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)和 FGF23 標(biāo)志物的有害影響。

周期性依替膦酸鈉加麥角鈣化醇可預(yù)防絕經(jīng)后婦女糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失。

兩組在年齡、絕經(jīng)后年數(shù)、平均每日 為了評估周期性依替膦酸鈉加麥角鈣化醇預(yù)防糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失的益處，在一項基于骨質(zhì)疏松癥診所的 2 年前瞻性開放研究中。
方法和結(jié)果：
第 1 組由 15 例絕經(jīng)后婦女 （平均年齡 62.6 +/- 3.3 歲） 組成，她們開始糖皮質(zhì)激素治療并接受周期性依替膦酸鈉治療 （第一個月 400 mg/d;此后，每 3 個月 400 mg/d 持續(xù) 2 周）、元素鈣 （1 g/d） 和麥角鈣化醇（0.5 毫克/周）。第 2 組由 11 名患有糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥的絕經(jīng)后婦女 （平均年齡 60.2 +/- 4.7 歲） 組成，她們同時到診所就診，僅接受鈣補(bǔ)充劑治療 （1 g/d）。 在基線以及糖皮質(zhì)激素治療 12 個月和 24 個月后使用雙能 X 射線吸收計測量腰椎和股骨頸骨礦物質(zhì)密度 （BMD）。 兩組在年齡、絕經(jīng)后年數(shù)、平均每日糖皮質(zhì)激素劑量和基線 BMD 值方面沒有差異。在治療的第一年，平均腰椎 BMD 從初始值 0.88 g/cm2 增加到 0.94 g/cm2，每年增加 7%（95% 置信區(qū)間 [CI] 3.7% 至 10.2%;P < 0.001 與對照組相比）。在股骨頸中也觀察到 BMD 每年顯著增加 2.5% （95% CI -1% 至 6%;P < 0.01 與對照組相比）。周期性依替膦酸鈉治療第二年后，股骨頸 BMD 繼續(xù)增加 （P < 0.05 與 12 個月時的值相比），而腰椎 BMD 保持穩(wěn)定。
結(jié)論：
長期糖皮質(zhì)激素治療可能導(dǎo)致大多數(shù)骨骼部位的骨質(zhì)流失。周期性依替膦酸鈉加麥角鈣化醇治療不僅預(yù)防了糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失，甚至增加了開始糖皮質(zhì)激素治療的絕經(jīng)后婦女的腰椎和股骨頸 BMD。

麥角鈣化醇促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞的體內(nèi)分化，并減少紫外線照射對無毛小鼠造成的光損傷。

麥角鈣化醇 （VD（2）） 通常是口服的，它在肝臟和腎臟中被代謝產(chǎn)生其生物活性代謝物?；钚跃S生素 D 是眾所周知的細(xì)胞生長和分化的有效調(diào)節(jié)劑。 活性維生素 D，如 1,25-二羥基維生素 D（3） （1alpha，25（OH）（2）D（3）） 可防止光損傷，包括皺紋和形態(tài)改變。然而，由于其對鈣代謝的有效相關(guān)影響，其臨床和化妝品用途受到限制。我們研究了維生素 D 類似物對預(yù)防皮膚光損傷幾乎沒有不利影響的療效。
方法和結(jié)果：
將 VD （2） 局部應(yīng)用于無毛小鼠背側(cè)皮膚，并暴露于劑量為 10.8 J/cm（2） （UVA） 的模擬太陽紫外線 （UV） 輻射下，持續(xù) 15 周，工作日每周 5 次。在最后一次照射結(jié)束時，進(jìn)行組織學(xué)和分析研究。 局部應(yīng)用 VD（2） 顯著防止皺紋形成和細(xì)胞外基質(zhì)成分的異常積累。此外，VD （2） 以劑量依賴性方式抑制培養(yǎng)的人正常角質(zhì)形成細(xì)胞中紫外線照射誘導(dǎo)的 IL-6 的過度分泌。
結(jié)論：
VD（2） 促進(jìn)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞分化，表現(xiàn)出多種生理效應(yīng)，與 VD（3） 的活性形式相同。結(jié)果表明，抑制皮膚光損傷涉及促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞分化和抑制暴露于紫外線誘導(dǎo)的 IL-6 分泌。VD（2） 的局部應(yīng)用可能成為抑制太陽紫外線引起的人體皮膚損傷的有效手段。