研究Timosaponin BII對原代神經元對β淀粉樣蛋白肽25-35誘導的毒性的保護作用。方法和結果：免疫熒光用于鑒定原代神經元。MTT（四唑鹽）法用于測量神經元代謝狀態(tài)。分光光度法測定培養(yǎng)基中LDH（乳酸脫氫酶）的釋放、SOD（超氧化物歧化酶）的活性、AChE（乙酰膽堿）的活性和MDA（丙二醛）的產生。用β淀粉樣肽25-35（20μmol·L-1）24小時對初級神經元造成顯著損傷。噻莫沙酮素BII 10-4 10-5 mol ·L-1顯著改善神經元代謝活性，減少LDH的釋放和MDA的產生，顯著增加SOD的活性，降低AChE的活性。結論：噻沙波寧 BII 可顯著降低 β 淀粉樣蛋白肽 25-35 在原代神經元中誘導的神經毒性。其機制可能與抵抗氧化損傷和調節(jié)膽堿能系統(tǒng)有關。
本研究在2型糖尿病動物中研究了傳統(tǒng)中藥配方提取物同冠丸的抗糖尿病作用。方法和結果：以 62、125 和 250 mg/kg 體重的劑量口服給 C57BL/KsJ-db/db 小鼠，每天一次，持續(xù) 4 周。通冠萬顯著降低了db/db小鼠的血糖和糖化血紅蛋白水平，并改善了葡萄糖耐量。用這種草藥配方處理后，db/db小鼠的血清甘油三酯水平顯著降低，而高密度脂蛋白膽固醇水平顯著增加。與對照組相比，通冠灣也顯著降低了動物的體重，但并未改變食物攝入量。將通冠丸的效果與藥物羅格列酮的效果進行了比較。此外，采用高效液相色譜耦合二極管陣列和蒸發(fā)光散射檢測器（HPLC-DAD-ELSD）對銅冠丸的5種主要成分芒果苷、小檗堿、肉桂醛、噻沙波寧BII和替莫沙波寧AIII進行了定量。結論：這些結果表明，通冠丸可能有助于治療2型糖尿病。
本發(fā)明公開了使用Timosaponin BII制備用于預防和治療中風的藥物或產品。實驗證明，Timosaponin BII可改善腦缺血大鼠的神經系統(tǒng)癥狀，減小梗死面積，緩解腦水腫，改善血液流變學，減少腦缺血的炎癥性損傷。
我們之前的研究表明，氧化應激上調了大鼠視網膜中β-淀粉樣蛋白前體蛋白切割酶-1（BACE1）的表達。藥理學報告顯示，Timosaponin BII 是一種源自中草藥 Rhizoma Anemarrhenae 的純化提取物，具有抗氧化劑的特征。方法和結果：本研究旨在確定 Timosaponin BII 是否影響大鼠視網膜中 BACE1、Aβ1-40 的β-淀粉樣蛋白前體蛋白切割產生和 β-C 末端片段 （β-CTF） 的表達，用氧化劑（FeCl? 溶液）預處理。在所有組（正常對照組、模型組、Timosaponin BII 處理組和載體對照組）中觀察到 BACE1 分布的差異不大。模型組和載體對照組大鼠視網膜顯示BACE1表達明顯上調。同時，丙二醛（MDA）、Aβ1-40和β-CTF水平升高。然而，與載體對照組相比，Timosaponin BII治療組的視網膜顯示BACE1顯著降低（p<0.05），積累的Aβ1-40或β-CTF減少（p<0.05）。它還顯示MDA水平顯著降低（p<0.05）和部分凝血活酶時間延長（p<0.05）。結論：我們的數據表明，Timosaponin BII 顯著抑制了 BACE1 的上調，并減少了 FeCl? 誘導的大鼠視網膜中 β-CTF 和 Aβ 的過度產生。Timosaponin BII對BACE1表達的機制可能與其抗氧化特性有關。
Timosaponin BII （1） 是一種具有潛在抗癡呆活性的甾體皂苷，被來自黑曲霉 AS 3.0739 的粗酶重新選擇性水解成其去糖基衍生物?；谝痪S核磁共振、二維核磁共振、FAB-MS和HR-ESI-MS譜圖，純化了蒂莫沙波寧BII-a（2）、蒂莫沙波寧BII-b（3）和蒂莫沙波寧BII-c（4）3種生物轉化產物，并闡明了其結構?；衔?2 和 3 是新化合物。
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劉盼盼