我國食品甜味劑添加劑包括葡萄糖、果糖、蔗糖、乳糖、 淀粉糖等，鑒于果糖單位重量的熱量低于蔗糖而其甜度則是蔗糖的1.3- 1.8倍，果糖血糖生成指數(shù)較低，且可增加食品的水果口味等優(yōu)點，以及果糖在人體內(nèi)的代謝速度要比葡萄糖和蔗糖等傳統(tǒng)糖類慢，也不依賴胰島素代謝而直接進(jìn)入人體腸道內(nèi)被消化利用的代謝優(yōu)勢，現(xiàn)代人將其作為包括綿白糖、白砂糖、冰糖等家庭用糖的升級換代產(chǎn)品。許多國家目前都在酸奶、果汁、飲料等食品中也大量使用果糖。果糖天然大量存在于蜂蜜、水果、甜菜、蘿卜、洋蔥內(nèi)等水果蔬菜里。游離狀態(tài)的果糖進(jìn)入胃腸道后，大部分通過小腸上皮細(xì)胞表面果糖特異的轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)運至小腸細(xì)胞內(nèi)，然后迅速轉(zhuǎn)運至血液循環(huán)。70%的果糖在肝臟內(nèi)進(jìn)行代謝，剩余部分主要在腎臟、肌肉和脂肪等組織內(nèi)代謝。與葡萄糖有所不同，果糖代謝在果糖激酶的作用下被磷酸化，經(jīng)過多個生化步驟的改變?yōu)榱字透视腿暮铣商峁┪镔|(zhì)基礎(chǔ)，為脂質(zhì)合成提供重要的碳源?？傊堑拇x很大程度上不受細(xì)胞內(nèi)能量狀態(tài)所控制，使得大量的碳源以丙酮酸的形式進(jìn)入三羧酸循環(huán)，更多的丙酮酸以及代謝中間產(chǎn)物參與脂質(zhì)和核酸的合成，不依賴胰島素調(diào)控。攝入果糖不能刺激胃分泌飽食因子 Ghrelin，造成果糖的攝入增加了攝入食物的總熱量，勢必引起機體代謝異常，如肥胖、血脂異常和代謝綜合征等。
果糖的快速代謝很容易導(dǎo)致ATP耗竭，并引發(fā)一系列反應(yīng)，包括乳酸酸中毒甚至肝損傷，即靜脈注射果糖是可能致死的。果糖參與脂肪酸合成、三羧酸循環(huán)供能。肝細(xì)胞比起葡萄糖更容易消耗果糖：肝細(xì)胞將果糖轉(zhuǎn)化為乳酸的速率是葡萄糖的兩倍。生理濃度（1mM）的果糖氧化速率就已經(jīng)超過25mM的葡萄糖了，可見肝細(xì)胞中果糖的代謝速度是真的比葡萄糖要快得多。果糖不僅參與三羧酸循環(huán)供能，也作為原料參與氨基酸、脂肪酸的合成。在所有的下游合成過程中，果糖占比都比葡萄糖要高得多，果糖參與脂肪酸合成的效率要比葡萄糖高30%。果糖既氧化供能，又參與合成，還參與糖異生，是三碳糖激酶（TK）負(fù)責(zé)將果糖均勻分配給各個下游通路的。約有1/3的人果糖不耐受。由于腫瘤細(xì)胞糖代謝的“有氧酵解”特點，大量攝入蔗糖和淀粉可能有利于腫瘤細(xì)胞生長，而營養(yǎng)師和腫瘤醫(yī)生也會一再囑咐腫瘤患者“少吃糖”。食物中蔗糖的替代品果糖和注射用果糖也同樣不是腫瘤患者的“健康糖”。
在飲食中添加過量的果糖、改變果糖和葡萄糖的比例、改變應(yīng)有的腫瘤患者膳食結(jié)構(gòu)，研究人員通過以上手法設(shè)計了較為極端的實驗?zāi)Ｐ?，的確獲得了果糖可以產(chǎn)生不良的代謝影響的實驗結(jié)果。即使這樣，目前仍傾向認(rèn)為果糖會對機體產(chǎn)生不利影響，可誘發(fā)多種腫瘤發(fā)生、惡性轉(zhuǎn)化、促腫瘤疾病發(fā)展。這里需要提到的是，與其他糖分相比，正常成人非超量攝入果糖攝入量并不會引起大幅的生化變化，而在正常飲食的基礎(chǔ)上添加果糖導(dǎo)致過量的攝入果糖則會嚴(yán)重威脅腫瘤患者。因此，對于腫瘤患者來說低果糖飲食是十分必要的，含果糖較高的水果、蜂蜜、飲料、糖果以及高果糖玉米糖漿等應(yīng)避免過量食用，臨床上靜脈途徑為腫瘤患者補充果糖的做法也是不足取的。
截至目前，果糖代謝與腫瘤的關(guān)系仍有部分機制研究并未明確。
果糖誘發(fā)胰島素抵抗。動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，高果糖飲食抑制胰島素受體的表達(dá)，抑制胰島素信號的傳導(dǎo)，組織中的胰島素受體磷酸化水平下調(diào)，蛋白酪氨酸磷酸酶活性增加，抑制下游胰島素信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生脂肪酸，致骨骼肌胰島素抵抗和高胰島素血癥，為腫瘤提供有利于生長的代謝微環(huán)境。高果糖飲食喂養(yǎng)致脂質(zhì)代謝發(fā)生重大改變，增加血甘油三酯、血漿總膽固醇、低密度和極低密度脂蛋白膽固醇以及游離脂肪酸水平，誘發(fā)一系列的代謝綜合征，而代謝綜合征促多種腫瘤的發(fā)生進(jìn)展和腫瘤患者的預(yù)后不良。
果糖通過增加機體的炎癥反應(yīng)促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展。炎癥反應(yīng)誘發(fā)腫瘤、促腫瘤惡性轉(zhuǎn)化。果糖正是通過增加機體的炎癥反應(yīng)促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展。脂肪組織可以分泌包括IL-6、TNF-α在內(nèi)的多種炎癥因子，果糖的大量攝入可能直接或間接的促炎癥反應(yīng)。大量攝入果糖可上調(diào)機體循環(huán)中的IFN-γ、IL-1、IL-6和TNF-α等多種炎癥因子；果糖增加腫瘤細(xì)胞內(nèi)的活性氧細(xì)胞在生長過程中會產(chǎn)生活性氧（ROS），過多的活性氧可以破壞細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，或形成 DNA加合物，活性氧若不能及時被清除會促進(jìn)細(xì)胞的癌變。果糖在代謝過程中可能比其他糖分更容易誘發(fā)機體產(chǎn)生活性氧，可能與產(chǎn)生活性氧的酶活性增加、抑制其活性降低有關(guān)；高果糖膳食通過抑制胰島素受體的表達(dá)、抑制胰島素信號的傳導(dǎo)等機制，加劇腫瘤患者機體的胰島素抵抗，加劇荷瘤機體的糖代謝紊亂的狀態(tài)，為腫瘤生長提供有利于的代謝微環(huán)境。
果糖為腫瘤細(xì)胞生長提供營養(yǎng)成分。作為葡萄糖的同分異構(gòu)體， 果糖是腫瘤細(xì)胞較好的碳源，在腫瘤細(xì)胞中為其合成磷脂和甘油三脂提供物質(zhì)基礎(chǔ)，甘油醛-3-磷酸再進(jìn)入糖酵解途徑進(jìn)行代謝，最終進(jìn)入三羧酸循環(huán)，中間代謝產(chǎn)物乙酰輔酶A為脂肪酸合成重要碳源。果糖代謝的中間產(chǎn)物為腫瘤細(xì)胞合成核糖提供5-磷酸核糖，在腫瘤組織內(nèi)均能轉(zhuǎn)化成丙酮酸，進(jìn)而轉(zhuǎn)化成多種氨基酸，助力腫瘤生長。
果糖增加組織細(xì)胞內(nèi)的活性氧。細(xì)胞在生長過程中會產(chǎn)生活性氧（ROS），過多的ROS可以破壞細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，ROS若不能及時被清除，則會促進(jìn)細(xì)胞的發(fā)生癌變。果糖比其他糖分更容易誘發(fā)機體組織產(chǎn)生ROS，可能與產(chǎn)生ROS的酶活性增加、抑制ROS的酶活性降低有關(guān)。