利什曼原蟲(chóng)病主要仍見(jiàn)于熱帶和亞熱帶地區(qū),因傳播此病的吸血蟲(chóng)媒即生活于這些地區(qū)。感染是由于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞中有利什曼原蟲(chóng)的無(wú)鞭毛型(amastigote)存在而構(gòu)成的,傳播媒介東半球是白蛉屬,西半球是羅蛉屬,貯存宿主則為嚙齒動(dòng)物和其他小動(dòng)物。
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抗絲蟲(chóng)病及抗利什曼原蟲(chóng)病藥

絲蟲(chóng)病是絲蟲(chóng)寄生在人體淋巴系統(tǒng)所引起的傳染病。主要用于抗絲蟲(chóng)病的藥物為乙胺嗪、呋喃嘧酮、舒拉明鈉等。哌嗪類衍生物乙胺嗪能殺滅滅馬來(lái)、班氏、帝汶、羅阿和盤(pán)尾絲蟲(chóng)的微絲蚴。乙胺嗪是1947年以來(lái)治療淋巴絲蟲(chóng)病的首選藥物,也可用于治療盤(pán)尾絲蟲(chóng)病和羅阿絲蟲(chóng)病等。
利什曼原蟲(chóng)病主要仍見(jiàn)于熱帶和亞熱帶地區(qū),因傳播此病的吸血蟲(chóng)媒即生活于這些地區(qū)。感染是由于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞中有利什曼原蟲(chóng)的無(wú)鞭毛型(amastigote)存在而構(gòu)成的,傳播媒介東半球是白蛉屬,西半球是羅蛉屬,貯存宿主則為嚙齒動(dòng)物和其他小動(dòng)物。
人類臟器、皮膚粘膜或皮膚感染、自輕微和自限性至嚴(yán)重不一。由杜氏利什曼原蟲(chóng)所致內(nèi)臟利什曼病即黑熱病,在免疫缺陷病人中,為一可能致死的感染。在免疫機(jī)能正常的情況下,它可能在宿主體內(nèi)蟄伏多年,而只在宿主由于任何原因致使免疫系統(tǒng)受到抑制時(shí),才會(huì)顯露。但也有很多病人并無(wú)明顯免疫抑制而發(fā)生內(nèi)臟利什曼病。
內(nèi)臟利什曼病通常起病緩漸,表現(xiàn)如發(fā)熱、體重減低,肝脾腫大及肝功能失常、低蛋白血癥、高丙種球蛋白血癥、全血細(xì)胞減少、出血、淋巴結(jié)腫大等。疫區(qū)有些病人并無(wú)癥狀或癥狀輕微,雖未治療,感染亦無(wú)發(fā)展;但另 一方面,感染亦可為致死性,特別是對(duì)免疫缺陷者。營(yíng)養(yǎng)不良也是促使內(nèi)臟利什曼病發(fā)展的明顯危險(xiǎn)因素。
南美的皮膚粘膜利什曼病,主要是由巴西利什曼原蟲(chóng)引起的,應(yīng)給予治療,因?yàn)榭谇弧㈦?、咽和鼻部粘膜潰瘍發(fā)展,常造成明顯的面容改變。皮膚利什曼病(東方瘡)是由熱帶或大型利什曼原蟲(chóng)(東半球利什曼病)和巴西、墨西哥或秘魯利什曼原蟲(chóng)(西半球利什曼病)引起的,但北至美國(guó)得克薩斯州亦可見(jiàn)到,先在昆蟲(chóng)叮咬處出現(xiàn)一小結(jié)節(jié),以后結(jié)痂或破潰,愈合極慢。從皮膚潰瘍的邊緣處采取組織樣本或作培養(yǎng),常能發(fā)現(xiàn)利什曼原蟲(chóng)。
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