Palomid 529抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖并增加細(xì)胞凋亡。Palomid 529抑制VEGF-介導(dǎo)和bFGF介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞增殖，IC 50分別為20 nM 和30 nM。Palomid 529可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，降低血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF-A驅(qū)動(dòng)的pAktS473, pGSK3βS9和 pS6磷酸化。然而，Palomid 529并不像有效降低pAktS473磷酸化一樣抑制絲裂原活化蛋白激酶（pMAPK）磷酸化或 pAktT308磷酸化。?Palomid529 不僅降低缺血性視網(wǎng)膜的增殖，也提高血管形成的組織和結(jié)構(gòu)。 Palomid 529在肺癌NCI- 60細(xì)胞系中顯示高效的抗增殖活性，GI50< 35μM。此外，Palomid 529在前列腺癌細(xì)胞PC-3顯著加劇輻射引起的抗增殖作用。該生長(zhǎng)抑制作用呈濃度依賴性。劑量為2和7μM可分別導(dǎo)致30和60%的生長(zhǎng)抑制。Palomid 529在PC-3中抑制輻射誘導(dǎo)p-Akt激活和減少Bcl-2/Bax比例。Palomid 529不僅抑制輻射的Id-1和VEGF過(guò)表達(dá)也下調(diào)輻射誘導(dǎo)MMP - 2和MMP - 9。
Palomid 529劑量依賴性抑制Ad-VEGF-A驅(qū)動(dòng)的血管生成，裸鼠灌胃后Palomid 529可抑制C6V10膠質(zhì)瘤生長(zhǎng)。Palomid 529作用于AktS473而非AktT308信號(hào)。Palomid 529抑制腫瘤生長(zhǎng)，血管生成和血管通透性。與對(duì)照組相比，Palomid 529處理PC - 3腫瘤小鼠可減少57.1%的腫瘤的生長(zhǎng)。Palomid 529可有效抑制Müller細(xì)胞增殖，神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成，和在兔視網(wǎng)膜脫離（RD）模型中的感光細(xì)胞死亡。在小鼠Brca1缺失腫瘤生長(zhǎng)模型中，Palomid 529顯著抑制Akt和 mTOR信號(hào)通路。