TG-101348也顯著抑制JAK2 V617F, Flt3和Ret，IC50分別為3 nM, 15 nM和48 nM。TG101348對密切相關(guān)的JAK3的IC50高300倍以上，對JAK1和TYK2家族抑制效果不強。TG101348抑制有JAK2V617F突變的人紅細胞白血病細胞系，以及一種表達人JAK2V617F（的Ba/F3 JAK2V617F）鼠前B細胞系的增殖，IC50分別是305 nM 和270 nM。G-101348也抑制親本Ba/F3細胞的增殖至一般水平，IC50約為420 nM。TG101348降低STAT5磷酸化的濃度和抑制細胞增殖所需的濃度一致。TG101348以劑量依賴的方式誘導HEL和JAK2V617F Ba/F3細胞的凋亡。TG101348在濃度高達10 μM時對正常人真皮成纖維細胞沒有促凋亡活性。 TG101348降低GATA-1的表達，這和erythroid-skewing JAK2V617F TG101348抑制HMC-1.1（KITV560G）細胞的增殖，活性低于HMC-1.2 (KITD816V, KITV560G)細胞，IC50分別為740 nM和407 nM。

TG101348有治療JAK2V617F相關(guān)的骨髓增生性疾病(MPD)的潛力。在TG101348處理的動物中血細胞比容和白細胞計數(shù)有統(tǒng)計學顯著減少，以劑量依賴性減少/消除髓外造血，至少在某些情況下，表現(xiàn)為衰減性骨髓纖維化，具有替代終點，包括減少/消除的JAK2V617F疾病負擔，抑制內(nèi)源性紅細胞集落的形成相關(guān)，在體內(nèi)抑制JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導。有沒有明顯的毒性并對T細胞數(shù)量無影響。 TG101348（120 mg/kg）口服顯著抑制體內(nèi)光伏紅系祖細胞分化。