Phenformin刺激AMPKalpha1和AMPKalpha2的磷酸化和激活，而不改變LKB1基因的活性。 在離體心臟中，Phenformin增加AMPK活性和磷酸化，增加AMPK活性和增加細胞內(nèi)[AMP]相關(guān)。 Phenformin比metformin有效50倍，抑制線粒體復合物I。在LKB1缺失非小細胞肺癌細胞系中，Phenformin誘導細胞凋亡。Phenformin（2 mM)同樣誘導AMPK信號，增加P-AMPK和P-Raptor的水平。Phenformin引起更高水平的細胞應激，引發(fā)P-Ser51 eIF2α和它的下游靶CHOP的誘導，在稍后的細胞凋亡的分子標記。在長期治療的KLluc小鼠中，Phenformin誘導生存和治療應答的反應。 在H441細胞中，Phenformin和AICAR以劑量依賴的方式增加AMPK活性，最大程度地刺激激酶分別為5-10 mM和2 mM。在H441單層細胞中，Phenformin顯著約50％減小基底離子遷移（測量為短路電流）。和對照組相比，Phenformin和AICAR顯著減少amiloride敏感跨膜的Na離子轉(zhuǎn)運。Phenformin和AICAR抑制H441細胞中amiloride敏感跨膜的Na離子轉(zhuǎn)運，通過誘導AMPK的活化，并誘導末端和基底外側(cè)鈉離子通過Na +，K + ATP酶進入ENaC細胞的抑制作用。 Phenformin處理的大鼠顯示其血液中的胰島素水平有降低（放射免疫法）的傾向。