普瑞巴林屬于非γ-氨基丁酸（GABA）受體激動劑或拮抗劑，是一種新型鈣離子通道調節(jié)劑，能阻斷電壓依賴性鈣通道，減少神經遞質的釋放。臨床主要用于糖尿病性周圍神經病變有關的神經痛、皰疹后神經痛和輔助治療成人部分性癲癇發(fā)作、廣泛性焦慮障礙、中樞神經痛（包括脊髓損傷、卒中和多發(fā)硬化伴隨的神經痛）和纖維肌痛。

普瑞巴林主要用于治療外周神經痛以及輔助性治療局限性部分癲癇發(fā)作。

普瑞巴林可能通過調節(jié)鈣通道功能而減少一些神經遞質的鈣依賴性釋放。雖然普瑞巴林是抑制性神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)的結構衍生物，但它并不直接與GABAA、GABAB或苯二氮?類受體結合，不增加體外培養(yǎng)神經元的GABAA反應，不改變大鼠腦中GABA濃度，對GABA攝取或降解無急性作用。但是研究發(fā)現(xiàn)，體外培養(yǎng)的神經元長時間暴露于普瑞巴林，GABA轉運蛋白密度和功能性GABA轉運速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對阿片類受體無活性，不改變環(huán)加氧酶活性，對多巴胺及5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。

吸收：空腹服用普瑞巴林，吸收迅速，在單劑或多劑給藥后1小時內達血漿峰濃度。據估算普瑞巴林的口服生物利用度≥90%，而且與劑量無關。多劑給藥后，24至48小時內可達穩(wěn)態(tài)。與食物一起服用時，普瑞巴林的吸收速率降低，Cmax降低25-30%，tmax延遲至約2.5小時。但是，普瑞巴林和食物同時服用并不會對普瑞巴林的吸收程度造成有臨床意義的影響。

分布：臨床前研究顯示普瑞巴林可以通過小鼠、大鼠和猴的血腦屏障。普瑞巴林可以通過大鼠的胎盤，并可出現(xiàn)在哺乳大鼠的乳汁內。在人體，普瑞巴林口服給藥后的表觀分布容積大約是0.56L/kg。普瑞巴林不與血漿蛋白結合。

代謝：普瑞巴林在人體內的代謝可以忽略不計。在給予放射標記的普瑞巴林后，約98%普瑞巴林以原型的形式在尿中回收。普瑞巴林的主要代謝產物-N-甲基化衍生物，也在尿中被發(fā)現(xiàn)，占給藥劑量的0.9%。在臨床前研究中，未發(fā)現(xiàn)普瑞巴林由S-旋光對映體向R-旋光對映體轉化的消旋作用。

 排泄：普瑞巴林主要從體循環(huán)清除，并以原型藥物的形式經腎臟排泄。普瑞巴林的平均清除半衰期為6.3小時。普瑞巴林血漿清除率和腎臟清除率均與肌酐清除率有直接比例關系。 對于伴有腎功能減退或正在接受血液透析治療的患者，有必要調整劑量

2008年12月，美國食品和藥物管理局（FDA）批準普瑞巴林（商品名”樂瑞卡“）用于治療糖尿病性外周神經痛（DPN）和皰疹后遺神經痛（PHN）這兩種最常見的神經性疼痛。神經性疼痛是最難治療的慢性疼痛綜合征之一，以鈍痛、灼熱、刺痛為主要特征，神經痛的誘因很多，糖尿病、感染（如帶狀皰疹）、癌癥和AIDS等均可引發(fā)神經痛，在歐洲大約3%的人群遭受著神經痛的折磨。

1. 不被細胞色素P450系統(tǒng)代謝，因此，很少與其他藥物發(fā)生相互作用。不影響抗癲癇藥（如丙戊酸鈉、苯妥英鈉、拉莫三嗪、卡巴西平、苯巴比妥、托吡酯）、口服避孕藥、口服降糖藥、利尿劑、胰島素等的藥動學。

2. 本品與氧可酮同用時，其識別功能降低，運動功能損傷增強。

3. 與勞拉西泮和乙醇有相加作用。

普瑞巴林膠囊的制備方法具有以下步驟：

①將普瑞巴林原料在搖擺顆粒機上過30目（孔徑600μm）篩網，將過30目篩的普瑞巴林原料再依次過60目（孔徑250μm）篩網和80目（孔徑180μm）篩網，取過60目篩和未過80目篩的普瑞巴林顆粒粉末，備用；

②將乳糖在震蕩篩上依次過80目（孔徑180μm）篩網和120目（孔徑120μm）篩網，取過80目篩和未過120目篩的乳糖顆粒粉末，備用；

③先將步驟①得到的普瑞巴林顆粒粉末（D50粒徑為180μm～220μm，D90粒徑為250μm～280μm）與粘合劑在多向運動混合機上混合均勻，然后加入潤滑劑以及步驟②得到的乳糖顆粒粉末（D50粒徑為120μm～140μm，D90粒徑為160μm～180μm），繼續(xù)混合均勻，最后將混合均勻的物料在全自動膠囊充填機上直接灌裝得到普瑞巴林膠囊。