梅沙烏酮誘導(dǎo)的大鼠主動(dòng)脈松弛：Ca2+ 內(nèi)流和一氧化氮合酶參與內(nèi)皮。

烏頭塊莖是烏頭 （Aconitum japonicum） 的根，是一種東方草藥，在日本和中國使用了幾個(gè)世紀(jì)，用于改善體質(zhì)虛弱和新陳代謝不良的人的健康。
方法和結(jié)果：
我們研究了烏頭子塊莖中的附子生物堿之一 Mesaconitine 對(duì)離體大鼠胸主動(dòng)脈收縮和游離細(xì)胞內(nèi) Ca2+ 濃度 （[Ca2+]i） 水平的影響。30 μM 的 Mesaconitine 抑制 3 μM 去氧腎上腺素誘導(dǎo)的內(nèi)皮完整但不內(nèi)皮裸露的主動(dòng)脈環(huán)收縮。美沙烏尼汀的作用取決于外部 Ca2 + 濃度。由墨沙烏酮誘導(dǎo)的松弛被 N（omega）-硝基-L-精氨酸甲酯 （0.1 mM，一氧化氮合酶抑制劑） 以及乙酰膽堿誘導(dǎo)的松弛消除。在我們的條件下，乙酰膽堿分兩個(gè)階段誘導(dǎo)松弛;初始階段是短暫的和不依賴外部 Ca2+ 的，第二階段是持續(xù)的和外部 Ca2+ 依賴性的。用 100 nM thapsigargin 處理，耗盡細(xì)胞內(nèi) Ca 2+ 儲(chǔ)存，抑制乙酰膽堿誘導(dǎo)的松弛，而不是 Mesaconitin 誘導(dǎo)的松弛。Mesaconitine 通過從細(xì)胞外間隙流入 Ca2+ 來增加內(nèi)皮細(xì)胞中的 [Ca2+]i 水平。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Mesaconitine 誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞中一氧化氮合酶的 Ca2 + 內(nèi)流和激活，從而誘導(dǎo)大鼠主動(dòng)脈血管舒張。

烏頭生物堿中烏頭堿抑制大鼠海馬切片中刺激觸發(fā)的自發(fā)性癲癇樣活動(dòng)。

本研究的目的是調(diào)查據(jù)報(bào)道通過刺激去甲腎上腺素能系統(tǒng)具有抗傷害作用的植物生物堿 Mesaconitine 是否抑制癲癇樣場電位。
方法和結(jié)果：
實(shí)驗(yàn)作為大鼠海馬切片的細(xì)胞外記錄進(jìn)行。通過從沐浴培養(yǎng)基中遺漏 Mg2 + 或通過添加雙眼菌素誘導(dǎo)癲癇樣活性，并在 CA1 區(qū)域記錄刺激誘發(fā)的群體爆發(fā)。通過灌注具有高 K+ 濃度 （5 mM） 的名義上不含 Mg2 + 的沐浴培養(yǎng)基來引發(fā)自發(fā)性癲癇樣活性。美沙康堿 （30 nM-1 μM） 以濃度依賴性方式減弱刺激觸發(fā)和自發(fā)性癲癇樣活動(dòng)。當(dāng)使用較低濃度 （30 和 100 nM） 的 Mesaconitine 時(shí)，抑制作用在外觀上相當(dāng)可變。用 α-腎上腺素能受體拮抗劑育亨賓 （1 μM） 預(yù)處理切片阻止了 Mesaconitine 的作用。
結(jié)論：
結(jié)論：低濃度 Mesaconitine 的抑制作用是通過 α-腎上腺素能受體介導(dǎo)的。

烏頭堿生物堿 mesaconitine 和 benzoylmesaconine 的抗傷害機(jī)制。

通過將 MA 和 BM 顯微注射到網(wǎng)狀細(xì)胞核 （NRPG）、中縫核 （NRM） 和導(dǎo)水管周圍灰質(zhì) （PAG） 中，探討了腦干中特定區(qū)域?qū)γ郎晨祲A （MA） 和苯甲酰美沙康堿 （BM） 的抗傷害作用的可能影響。MA 顯微注射到 NRPG、NRM 或 PAG 中會(huì)引起劑量依賴性的抗傷害作用，而注射到 NRM 或 PAG 中的 BM 會(huì)引起劑量依賴性的抗傷害作用，但在 NRPG 中則不會(huì)。NRM 似乎是三個(gè)測試地點(diǎn)中最敏感的區(qū)域。

美烏酮在急性炎癥中的抑制作用機(jī)制。

方法和結(jié)果：
Mesaconitine （MA） 抑制角叉菜素誘導(dǎo)的假手術(shù)小鼠以及腎上腺素切除小鼠的后爪水腫。MA 抑制了足底下注射組胺、5-羥色胺和前列腺素 E1 產(chǎn)生的后爪水腫，表明它在炎癥滲出早期引發(fā)了抗炎活性。然而，MA 不影響前列腺素的生物合成。曲唑啉和普萘洛爾對(duì) MA 對(duì)角叉菜素誘導(dǎo)的后爪水腫的抑制活性沒有影響。當(dāng) MA 以顯示顯著鎮(zhèn)痛活性的劑量腹腔給藥時(shí)，對(duì)角叉菜素產(chǎn)生的爪水腫和乙酸和瓊脂加速的血管通透性產(chǎn)生劑量依賴性抗炎反應(yīng)。
結(jié)論：
嗎啡對(duì)角叉菜素誘導(dǎo)的爪水腫的抑制活性未能因同時(shí)給藥 MA 而增強(qiáng)，表明 MA 的抗炎活性機(jī)制涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。