通過減弱 Akt 磷酸化對龍血素A的抗血小板活性：體外研究。

龍血素A是從龍血中提取的類黃酮，在中醫(yī)中被用于促進血液循環(huán)和瘀滯。然而，這些影響的機制尚不完全清楚。
方法和結(jié)果：
我們在體外探討了 龍血素A的抗血小板活性和潛在機制。我們的結(jié)果表明，Loureirin A 對激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集如膠原蛋白、膠原蛋白相關(guān)肽 （CRP） 、 ADP 和凝血酶產(chǎn)生負(fù)面影響。Loureirin A 以劑量依賴性方式抑制膠原蛋白誘導(dǎo)的血小板 ATP 分泌和凝血酶刺激的 P-選擇素表達。在 Loureirin A 存在下，固定纖維蛋白原上的血小板播散顯著受損。免疫印跡分析表明，100μM Loureirin A 幾乎完全消除了膠原蛋白誘導(dǎo)的 Akt Ser473 磷酸化。有趣的是，次最大劑量 （50μM） 的 Loureirin A 與磷酸肌醇 3-激酶 （PI3K） 抑制劑 Ly294002 對拼貼誘導(dǎo)的血小板 Akt 磷酸化具有累加抑制作用。
結(jié)論：
綜上所述，Loureirin A 對血小板活化有抑制作用，可能是通過損害 PI3K/Akt 信號傳導(dǎo)。

龍血素A 對大鼠肝星狀細胞體外增殖和卷曲-4 表達的影響[參考：

通過評價其對大鼠肝星狀細胞增殖、α-平滑肌肌動蛋白 （α-SMA） 和轉(zhuǎn)化生長因子-β1 （TGF-β1） 分泌以及大鼠肝星狀細胞表達的影響，探討 Loureirin A 介導(dǎo)的抗肝纖維化的分子機制。
方法和結(jié)果：
從 Sprague-Dawley 大鼠中分離和培養(yǎng)原代肝星狀細胞。激活并誘導(dǎo)原代肝星狀細胞從 q HSC 到 HSC 后，體外建立活化的肝星狀細胞模型。然后，我們用倒相差顯微鏡觀察靜態(tài)肝星狀細胞和活化肝星狀細胞的形態(tài)變化。用不同濃度的 Loureirin A 處理培養(yǎng)的肝星狀細胞，并通過 MTT 法測定 HSCs 增殖的抑制率。通過 western blot 分析測量 Frizzled-4 的表達。采用酶聯(lián)免疫吸附法 （ELISA） 測定培養(yǎng)的 HSCs 上清液中 α-SMA 和 TGF-β1 的含量。與對照組相比，Loureirin A 以時間劑量依賴性方式抑制活化的肝星狀細胞增殖，IC50=0.30 μg/μL。Loureirin A 處理 HSCs 后，western blot 分析顯示 Frizzled-4 表達水平明顯低于對照組。通過 ELISA 測定，Loureirin A 還不同程度地抑制培養(yǎng)的 HSCs 上清液中 α-SMA 和 TGFβ1 （P0.05） 的分泌。
結(jié)論：
龍血素A 和 Wnt 信號通路介導(dǎo)的抗肝纖維化和抗血管生成的分子機制可能涉及下調(diào) Frizzled- 4 的表達，抑制 α-SMA、TGF-β1 的合成和分泌以及 HSCs 的增殖。

洛瑞林 A 和訶草籽素 C 與人血清白蛋白相互作用的比較。

方法和結(jié)果：
用熒光、紫外-可見吸收光譜法和分子對接技術(shù)研究了模擬生理條件下 （pH = 7.4） 下 龍血素A（LA） 和銅chinenin C （CC） 與人血清白蛋白 （HSA） 的相互作用。結(jié)果表明，LA 和 CC 之間存在協(xié)同作用，LA （或 CC） 對 HSA 的熒光猝滅是一種聯(lián)合猝滅程序 （動態(tài)和靜態(tài)猝滅）。在低化合物濃度下，CC 的猝滅常數(shù) KSV 大于 LA，這意味著 CC 效能可能優(yōu)于 LA。負(fù) △H 和 △S 值表明氫鍵和范德華力在 LA（或 CC）與 HSA 的結(jié)合中起主要作用。計算能量傳遞的效率以及化合物與 HSA 之間的距離。
結(jié)論：
此外，同步和三維熒光結(jié)果表明，在 LA （或 CC） 存在下 HSA 微環(huán)境發(fā)生變化。最后，通過分子對接對 LA （或 CC） 與 HSA 的結(jié)合進行建模，這與實驗研究非常吻合。