以下是3篇與KAT6A抗體應(yīng)用相關(guān)的文獻(xiàn)示例(注:文獻(xiàn)為假設(shè)性示例,實(shí)際引用請(qǐng)核實(shí)原文):
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1. **文獻(xiàn)名稱**: *KAT6A acetylation regulates hematopoietic stem cell differentiation in leukemia*
**作者**: Smith JL, et al. (2020)
**摘要**: 本研究通過(guò)Western blot和免疫沉淀技術(shù),使用KAT6A特異性抗體驗(yàn)證其在急性髓系白血病(AML)細(xì)胞中的異常高表達(dá)。發(fā)現(xiàn)KAT6A通過(guò)乙?;M蛋白H3K9調(diào)控干細(xì)胞分化相關(guān)基因,其抑制可延緩白血病進(jìn)展。
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2. **文獻(xiàn)名稱**: *Loss of KAT6A disrupts neural crest development in a mouse model*
**作者**: Chen R, et al. (2018)
**摘要**: 通過(guò)免疫組化(KAT6A抗體)和基因敲除小鼠模型,證實(shí)KAT6A缺失導(dǎo)致顱面發(fā)育缺陷。研究強(qiáng)調(diào)了KAT6A在神經(jīng)嵴細(xì)胞遷移中的表觀遺傳調(diào)控作用,抗體染色顯示其蛋白在胚胎神經(jīng)管中特異性富集。
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3. **文獻(xiàn)名稱**: *KAT6A mutations in neurodevelopmental disorders: Functional validation using antibody-based assays*
**作者**: Gupta S, et al. (2021)
**摘要**: 對(duì)KAT6A基因突變患者的細(xì)胞系進(jìn)行蛋白質(zhì)分析(使用KAT6A單克隆抗體),發(fā)現(xiàn)突變導(dǎo)致蛋白穩(wěn)定性下降及組蛋白乙?;浇档?,為KAT6A相關(guān)智力障礙的分子機(jī)制提供證據(jù)。
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如需實(shí)際文獻(xiàn),建議在PubMed或Google Scholar中檢索關(guān)鍵詞:**"KAT6A antibody" + "application" / "Western blot" / "immunohistochemistry"**,并篩選近五年高影響力期刊文章。