以下是關(guān)于RBM10抗體的3篇示例參考文獻(xiàn)(注:以下內(nèi)容為模擬示例,實(shí)際文獻(xiàn)需通過數(shù)據(jù)庫驗(yàn)證):
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1. **文獻(xiàn)名稱**:*RBM10 modulates apoptosis and proliferation in non-small cell lung cancer through Bcl-x splicing regulation*
**作者**:Wang L, et al.
**摘要**:本研究利用RBM10抗體通過Western blot和免疫組化分析,發(fā)現(xiàn)RBM10通過調(diào)控Bcl-x mRNA的剪接(促進(jìn)促凋亡亞型Bcl-xS表達(dá)),抑制非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)凋亡,提示其作為腫瘤抑制因子的潛在機(jī)制。
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2. **文獻(xiàn)名稱**:*RBM10 mutations in hepatocellular carcinoma disrupt Wnt/β-catenin signaling*
**作者**:Chen Y, et al.
**摘要**:通過免疫沉淀(IP)和RBM10抗體檢測,研究發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞癌(HCC)中RBM10高頻突變導(dǎo)致其與β-catenin結(jié)合能力喪失,進(jìn)而激活Wnt通路,促進(jìn)腫瘤侵襲,為HCC靶向治療提供新方向。
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3. **文獻(xiàn)名稱**:*RBM10 deficiency promotes alternative splicing of oncogenic transcripts in pancreatic cancer*
**作者**:Smith JA, et al.
**摘要**:利用CRISPR/Cas9敲除和RBM10抗體驗(yàn)證,發(fā)現(xiàn)RBM10缺失導(dǎo)致胰腺癌細(xì)胞中多個(gè)致癌基因(如EGFR、MYC)的異常剪接,促進(jìn)腫瘤生長和化療抵抗,揭示其剪接調(diào)控功能在癌癥中的關(guān)鍵作用。
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**注**:以上文獻(xiàn)為示例,實(shí)際研究需通過PubMed、Web of Science等平臺(tái)檢索真實(shí)文獻(xiàn)(如搜索關(guān)鍵詞“RBM10 antibody”、“RBM10 function cancer”等)。