包火甙-I對(duì)人食管癌細(xì)胞Eca-109 Wnt/β-catenin信號(hào)通路的影響.[參考：WebLink]

中草藥， 2011， 42（1）：124-6.

研究從Periplocae Cortex中提取的baohuoside-I對(duì)人食管癌細(xì)胞Eca-109增殖和Wnt/β-catenin信號(hào)通路的影響。
方法和結(jié)果：
采用流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測(cè)Eca-109細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白、細(xì)胞周期蛋白D1和存活蛋白的表達(dá)。RT-PCR檢測(cè)β-catenin、Cyclin D1和Survivin mRNA的表達(dá)。用25和50 μg/mL的Baohuoside I處理48 h后，β-catenin、Cyclin D1、存活素mRNA和蛋白的表達(dá)水平顯著降低（P<0.01），但與對(duì)照組相比，12.5 μg/ML的Baohuoside I表達(dá)水平?jīng)]有顯著降低。
結(jié)論：
： 來(lái)自Periplocae Cortex的Baohuoside I可以抑制Eca-109細(xì)胞的增殖。這種作用與β-連環(huán)蛋白、細(xì)胞周期蛋白 D1、存活素及其蛋白的下調(diào)表達(dá)有關(guān)，從而影響 Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)通路。

活性氧介導(dǎo)的線粒體通路參與寶火苷I誘導(dǎo)的人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞凋亡。[Pubmed：22687635]

化學(xué)生物學(xué)相互作用。2012年7月30日;199(1):9-17.

Baohuoside I（也稱(chēng)為 Icariside II）是從淫羊藿中分離得到的類(lèi)黃酮。盡管寶火甙I具有抗炎和抗癌活性，但其在人肺癌細(xì)胞中的分子靶點(diǎn)/通路知之甚少。因此，在本研究中，我們以人腺癌肺泡基底上皮細(xì)胞A549細(xì)胞為體外模型，研究了寶火苷I作為潛在細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)劑的有用性。
方法和結(jié)果：
通過(guò)膜聯(lián)蛋白V/碘化丙啶雙染色、細(xì)胞周期分析和dUTP切口末端標(biāo)記證實(shí)了Baohuoside I在A549細(xì)胞中誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步的研究表明，寶火苷I通過(guò)線粒體凋亡途徑加速細(xì)胞凋亡，包括BAX/Bcl-2比值的增加、線粒體膜電位的耗散、細(xì)胞色素c、半胱天冬酶3和半胱天冬酶9的轉(zhuǎn)座、聚（ADP-核糖）聚合酶的降解和活性氧（ROS）的過(guò)度產(chǎn)生。泛半胱天冬酶抑制劑 Z-VAD-FMK 僅部分阻止了 Baohuoside I 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，而 NAC 作為 ROS 的清除劑，則更有效地削弱了其作用。此外，寶火甙I的凋亡作用依賴(lài)于ROS下游效應(yīng)子JNK和p38（MAPK）的激活，使用抑制劑SB203580（p38（MAPK）的抑制劑）和SP600125（JNK的抑制劑）幾乎可以消除這些效應(yīng)。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，寶火苷I可能通過(guò)ROS/MAPK途徑發(fā)揮其細(xì)胞毒性作用。

Baohuoside-1是一種新型免疫抑制分子，在體外和體內(nèi)抑制淋巴細(xì)胞活化。[Pubmed：15385801]

移植。2004年9月27日;78(6):831-8.

我們?cè)u(píng)估了從淫羊藿中分離的新型黃酮類(lèi)化合物 I （B1） 的體外和體內(nèi)免疫抑制作用。
方法和結(jié)果：
增殖試驗(yàn)測(cè)定T細(xì)胞和B細(xì)胞增殖的抗增殖特性。采用流式細(xì)胞術(shù)分析檢測(cè)活化細(xì)胞表型的變化。 B1抑制多克隆有絲分裂原激活的淋巴細(xì)胞增殖和混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)，抑制濃度為50%的低微摩爾濃度。此外，B1 以劑量和時(shí)間依賴(lài)性方式抑制 T 細(xì)胞受體/CD3 介導(dǎo)的信號(hào)通路中的 T 細(xì)胞活化。B1的抑制不僅僅是毒性作用的結(jié)果，而是通過(guò)停藥來(lái)恢復(fù)的。B1下調(diào)了某些表型分子的表達(dá)。在Ca（2+）非依賴(lài)性或依賴(lài)性抗原刺激中，雖然B1對(duì)佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯（PMA）或Ca2+離子載體刺激的CD69表達(dá)具有不同的抑制模式，但抑制CD3/CD28或PMA/離子霉素誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖，部分阻斷PMA/CD28誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖。有趣的是，在 PMA/CD28 和 PMA/ionomycin刺激的 CD69 表達(dá)中發(fā)現(xiàn)了 B1 和他克莫司 （FK506） 之間的加性抑制。同樣，在體內(nèi)心臟移植模型中觀察到這種聯(lián)合療法的免疫抑制，并且可能通過(guò)與 FK506 不同的免疫抑制機(jī)制起作用。
結(jié)論：
B1的作用機(jī)制與FK506不同，在體外對(duì)T細(xì)胞和B細(xì)胞活化具有選擇性的免疫抑制作用，有效防止體內(nèi)大鼠心臟同種異體移植排斥反應(yīng)。

類(lèi)黃酮 Baohuoside-I 通過(guò)β-連環(huán)蛋白依賴(lài)性信號(hào)傳導(dǎo)抑制食管癌的細(xì)胞生長(zhǎng)并下調(diào)存活素和細(xì)胞周期蛋白 D1 的表達(dá)。[Pubmed：21785828]

Oncol Rep. 2011 年 11 月;26(5):1149-56.

食管癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，與不良預(yù)后有關(guān)。盡管一些患者的治療選擇有所增加，但總體進(jìn)展不大。因此，非常需要開(kāi)發(fā)新的治療方法。我們發(fā)現(xiàn)，從中藥植物中提取的類(lèi)黃酮 Baohuoside I 具有抗癌活性。
方法和結(jié)果：
在這里，我們證明了寶火苷I在體外和體內(nèi)顯著抑制Eca109人食管鱗狀癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)Eca109細(xì)胞凋亡。采用MTT法檢測(cè)Baohuoside-I對(duì)Eca109腫瘤細(xì)胞系的生長(zhǎng)抑制作用;采用流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。將Eca109-luc細(xì)胞注射到裸鼠的皮下組織中，建立異種移植腫瘤。我們的研究結(jié)果表明，Baohuoside-I對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的劑量和時(shí)間依賴(lài)性抑制和細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。此外，Baohuoside I處理的細(xì)胞在總細(xì)胞裂解物中β-連環(huán)蛋白基因和蛋白的表達(dá)降低。因此，下游元件存活素和細(xì)胞周期蛋白D1的基因和蛋白表達(dá)被下調(diào)。為了確定所涉及的確切抑制機(jī)制，有必要對(duì)寶火苷I進(jìn)行進(jìn)一步深入的體內(nèi)研究。
結(jié)論：
本研究首次證明寶火苷I通過(guò)抑制β-連環(huán)蛋白依賴(lài)性信號(hào)通路抑制腫瘤生長(zhǎng)并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。因此，寶火甙I是ESCC疾病治療的潛在候選者。

二維斑馬魚(yú)模型結(jié)合連字符色譜技術(shù)評(píng)估表門(mén)丁A及其代謝物寶火苷I.的抗骨質(zhì)疏松活性[Pubmed：25212043]

姚雪雪寶。2014年6月;49(6):932-7.

本文首先建立了一種新的高效抗骨質(zhì)疏松成分篩選方法，利用二維斑馬魚(yú)模型結(jié)合連字符色譜技術(shù)評(píng)價(jià)了表美素A及其代謝物寶火苷I的抗骨質(zhì)疏松活性。
方法與結(jié)果：
以成年斑馬魚(yú)為原型，在0.5% DMSO中代謝表美素A，采用LC-MS分析代謝物，HPLC捕獲，采用潑尼松龍誘導(dǎo)斑馬魚(yú)骨質(zhì)疏松模型評(píng)價(jià)痕量表陰丁A和寶火甙I的抗骨質(zhì)疏松活性。結(jié)果表明，epimedin A和Baohuoside I可預(yù)防潑尼松龍誘導(dǎo)的斑馬魚(yú)骨質(zhì)疏松癥。本文所開(kāi)發(fā)的方法能夠分離、富集和分析epimedin A的微量代謝物，并利用斑馬魚(yú)骨質(zhì)疏松模式簡(jiǎn)單有效地篩選epimedin A和Baohuoside I的體內(nèi)抗骨質(zhì)疏松活性。
結(jié)論：
本文可為中藥微量成分及其代謝產(chǎn)物的抗骨質(zhì)疏松活性的快速及早期發(fā)現(xiàn)提供新的思路和方法。