三葉苷通過抑制 NF-κB 信號通路來減弱 LPS 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

我們研究了 Trilobatin 的抗炎作用，Trilobatin 是從 Lithocarpus polystachyus Rehd 的葉子中分離的類黃酮，以及潛在的分子機(jī)制。
方法和結(jié)果：
三氯巴丁 （0.005-5 μM） 劑量依賴性地抑制脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的 mRNA 表達(dá)和促炎細(xì)胞因子的分泌，包括腫瘤壞死因子 α （TNFα） 、白細(xì)胞介素-1β （IL-1β） 和白細(xì)胞介素-6 （IL-6），在 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中。然而，當(dāng) Trilobatin 的濃度增加到 50 μM 時(shí)，未檢測到進(jìn)一步的抑制。Western blot 分析證實(shí)，抗炎作用的機(jī)制與 LPS 誘導(dǎo)的核因子-κB α 抑制劑 （IκBα） 降解和核因子-κB （NF-κB） p65 磷酸化的抑制相關(guān)。此外，在小鼠模型中，Trilobatin 在 mRNA 和蛋白質(zhì)水平上也顯示出對 LPS 誘導(dǎo)的 TNFα 和 IL-6 的顯著抑制。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，Trilobatin 可能通過抑制 NF-κB 信號通路來抑制 LPS 誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

來自 Lithocarpus pachyphyllus 葉的三種二氫查爾酮葡萄糖苷的抗氧化活性。

來自 Lithocarpus pachyphyllus （Kurz） Rehd 葉子的三種甜二氫查爾酮葡萄糖苷的體外抗氧化活性。（殼斗科）、2“-乙酸三葉菌素 （1）、根皮苷 （2） 和三葉菌素 （3）。
方法和結(jié)果：
大鼠肝臟勻漿中脂質(zhì)過氧化化合物 1-3 的 IC50 （50% 抑制濃度） 值分別為 261 、 28 、 88 μM?；衔?1-3 提高了超氧化物歧化酶 （SOD） 活性，EC50 （50% 有效濃度） 值為 575、167、128 μM，谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-Px） 活性分別為 717、347、129 μM，并且僅顯示出較弱的 DPPH （1,1-二苯基-2-三硝基苯肼） 自由基清除活性。