Synephrine 通過 STAT6 信號通路抑制嗜酸性粒細胞趨化因子-1 的表達。

柑橘含有各種具有多種生物活性的類黃酮和生物堿。眾所周知，未成熟的柑橘比成熟的植物含有更多的生物活性成分。盡管柑橘類黃酮以其生物活性而聞名，但柑橘類生物堿以前從未被評估過。
方法和結果：
在這項研究中，我們鑒定了 Synephrine 生物堿是來自未成熟 Citrus unshiu 的活性化合物，并研究了 Synephrine 對嗜酸性粒細胞趨化因子-1 表達的影響。嗜酸性粒細胞趨化因子-1 是一種有效的嗜酸性粒細胞趨化劑，也是嗜酸性粒細胞炎癥發(fā)展過程中的關鍵介質(zhì)。我們發(fā)現(xiàn) Synephrine 顯著抑制 IL-4 誘導的嗜酸性粒細胞趨化因子-1 表達。這種 Synephrine 效應是通過抑制 JAK/STAT 信號傳導中的 STAT6 磷酸化介導的。我們還發(fā)現(xiàn)，嗜酸性粒細胞趨化因子-1 過表達誘導的嗜酸性粒細胞募集被 Synephrine 抑制。
結論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明，Synephrine 抑制 IL-4 誘導的嗜酸性粒細胞趨化因子-1 表達主要是通過抑制嗜酸性粒細胞募集來實現(xiàn)的，這是通過抑制 STAT6 磷酸化介導的。

p-synephrine 對肝臟碳水化合物代謝和呼吸的作用通過 Ca（2+） 動員和 cAMP 產(chǎn)生發(fā)生.

柑橘枳實提取物含有大量的 p-Synephrine，被廣泛用于減肥目的和食欲抑制劑。在肝臟中，C. aurantium（苦橙）提取物會影響血流動力學、碳水化合物代謝和攝氧量。本研究的目的是量化 p-Synephrine 的作用，并獲得有關其作用機制的指示，由于成分相當復雜，這項任務很難用 C. aurantium 提取物完成。
方法和結果：
實驗系統(tǒng)是離體灌注大鼠肝臟。p-Synephrine 顯著刺激糖原分解、糖酵解、糖異生和氧攝取。該化合物還增加了門靜脈灌注壓和胞質(zhì) NAD（+）/NADH 對的氧化還原狀態(tài)。發(fā)現(xiàn) p-Synephrine 的血流動力學和代謝效應均存在 Ca（2+） 依賴性。p-Synephrine 刺激 cAMP 溢出和先前用 （45）Ca（2+） 標記的細胞儲存中的初始 Ca（2+） 釋放。p-Synephrine 的代謝和血流動力學作用受到 α-腎上腺素能拮抗劑的強烈抑制，并受到 β-腎上腺素能拮抗劑的中度影響。
結論：
結果可以得出結論，p-Synephrine 在肝臟中具有重要的代謝和血流動力學效應。這些作用可以被認為是分解代謝（糖原分解）和合成代謝（糖異生），它們由 α 和 β-腎上腺素能信號介導，需要 Ca（2+） 和 cAMP 同時參與，并且可能有助于通常發(fā)生在減肥期間的新陳代謝的整體刺激。

p-Synephrine 通過抑制 NF-κB 信號通路抑制脂多糖誘導的急性肺損傷。

我們研究了 p-Synephrine 是否在體內(nèi)對脂多糖 （LPS） 誘導的急性肺損傷 （ALI） 發(fā)揮有效的抗炎作用，并進一步研究了 p-Synephrine 在 LPS 誘導的 ALI 中的抑制機制。
方法和結果：
將脂多糖 （0.5 mg/kg） 鼻內(nèi)滴注于磷酸鹽緩沖鹽水中以誘導急性肺損傷，在 LPS 給予后 6 、 24 和 48 小時，獲得支氣管肺泡灌洗液以測量促炎介質(zhì)。我們還評估了 p-Synephrine 對 LPS 誘導的肺損傷嚴重程度的影響。通過 Western blotting 分析核因子-κB （NF-κB） p65 蛋白的磷酸化。 我們的數(shù)據(jù)顯示，p-Synephrine 顯著降低了 LPS 誘導的 ALI 小鼠的炎癥細胞數(shù)量、肺濕干重 （W/D） 比、活性氧、髓過氧化物酶活性和增強的超氧化物歧化酶 （SOD）。p-Synephrine 預處理后，腫瘤壞死因子 α 和白細胞介素 （IL）-6 濃度顯著降低，而 IL-10 濃度顯著升高。此外，p-Synephrine 不僅抑制 NF-κB 的磷酸化，還抑制其抑制劑 （IκBα） 的降解。
結論：
這些結果表明，抑制 NF-κB 活化和 SOD 的調(diào)節(jié)參與 p-Synephrine 對 ALI 的保護機制。