Tenalisib (RP6530)是一種有效的、選擇性的PI3Kδ/γ抑制劑，對PI3Kδ和PI3Kγ的IC50值分別為24.5 nM和33.2 nM。它對δ/γ的選擇性比對α和β亞型高300倍和100倍以上。

Target	Value
PI3Kδ (Cell-free assay)	24.5 nM
PI3Kγ (Cell-free assay)	33.2 nM

RP6530是一種特異的雙重PI3K δ/γ抑制劑，對其選擇性比對其他PI3K亞型和245種激酶高數(shù)倍。RP6530在永生化B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞（Raji, TOLEDO, KG-1, JEKO, REC-1）中，濃度依賴性地抑制其細(xì)胞生長。其細(xì)胞生長抑制作用在DLBCL細(xì)胞系OCI-LY-1和OCI-LY-10中更為突出：RP6530對其細(xì)胞活力的減少通常還伴隨著對pAKT的抑制，EC50分別為6和70 nM。對患者來源的原代細(xì)胞處理以4 μM RP6530將導(dǎo)致細(xì)胞死亡的增多。RP6530的處理對細(xì)胞早期凋亡沒有影響。RP6530在卵巢癌細(xì)胞中對癌癥干細(xì)胞具有有效的抑制作用。對MM-1S和MM1-R細(xì)胞處理以1 μM RP6530，導(dǎo)致其細(xì)胞周期在G2/M阻滯，而極少數(shù)細(xì)胞在SubG0期。它還能引起MM-1S和MM-1R細(xì)胞中pAKT水平降低70-90%。RP6530對炎癥反應(yīng)的有效調(diào)節(jié)可參與調(diào)控腫瘤微環(huán)境。

在人體中，10 mg 劑量的RP6530，其預(yù)計(jì)的T1/2, Cmax和AUC0-t分別為9.5 h、14.0 μM和342.0 μM。在大鼠和狗中，給藥劑量為3 mg/kg，給藥后的6-12小時，RP6530具有良好的藥代動力學(xué)特征，其血藥濃度高于E75。除此之外，在大鼠和狗中，RP6530的口服生物利用度分別大于70%和大于100%，半衰期分別為2小時和3小時。