85416-73-5
中文名稱
S- (+)-Rolipram
英文名稱
S- (+)-Rolipram
CAS
85416-73-5
分子式
C16H21NO3
分子量
275.34
MOL 文件
85416-73-5.mol
更新日期
2023/03/20 15:41:23
85416-73-5 結(jié)構(gòu)式
基本信息
中文別名
(+)-咯利普蘭S-(+)-咯利普蘭
(S)-4-[3-(環(huán)戊基氧基)-4-甲氧基苯基]-2-吡咯烷酮
英文別名
(+)-Rolipram(S)-(+)-ROLIPRAM
Rolipram (S)-(+)-
S- (+)-Rolipram (ME-3167
(+)-ROLIPRAM
(S)-ROLIPRAM
S- (+)-Rolipram USP/EP/BP
(4S)-4-[3-(cyclopentoxy)-4-methoxy-phenyl]-2-pyrrolidone
(4S)-(3-(Cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl)pyrrolidin-2-one
(S)-4-[3-(Cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl]-2-pyrrolidinone
(4S)-4-[3-(cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl]-2-pyrrolidinone
所屬類別
生物化工：PDE 抑制劑物理化學性質(zhì)
熔點133-136℃
密度1.155
儲存條件Sealed in dry,Store in freezer, under -20°C
儲存條件Store at RT
溶解度DMSO : 100 mg/mL (363.19 mM; Need ultrasonic)
形態(tài)白色至類白色固體
顏色白色到近乎白色
常見問題列表
生物活性
S- (+)-Rolipram抑制人體單核細胞環(huán)AMP特異性的PDE4，IC50為0.75 μM，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-對映體作用效果稍弱。體外研究
S-(+)-Rolipram作用于人單核細胞，通過抑制PDE4，而抑制LPS誘導的TNFα表達，IC50為2 μM。 1 μM S-(+)-Rolipram 顯著抗卵清蛋白(OA)誘導的濃度相關的氣管軟骨環(huán)收縮，這種氣管軟骨環(huán)是從對OA敏感的豚鼠中分離的。 S-(+)-Rolipram作用于穩(wěn)定表達重組全長人PDE-4a的CHO-K1細胞系，抑制PDE4活性，IC50為450 nM。 使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-對映異構(gòu)體)處理人膠質(zhì)瘤細胞系A-172，提高細胞周期抑制劑p21(Cip1)和p27(Kip1)的表達, 且降低cdk2活性, cdk2是細胞周期進程中的必需細胞周期蛋白質(zhì)依賴激酶類。結(jié)果, A-172細胞增殖受抑制，細胞周期停在G1期。最后, Rolipram處理的A-172細胞經(jīng)歷分化，隨后發(fā)生細胞凋亡。體內(nèi)研究
S-(+)-Rolipram 處理麻醉的對OA敏感的豚鼠，降低OA-誘導的支氣管縮小，ID50為0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram對靜脈注射組胺和白三烯 D4-誘導的支氣管縮小沒有作用效果，因為S-(+)-Rolipram廢除對OA的反應。更高劑量 (3-10 mg/kg)處理，降低組胺而不是白三烯 D4-誘導的支氣管縮小。使用S-(+)-Rolipram在胃部預處理有意識的對OA敏感的豚鼠，通過支氣管肺泡灌洗和組織學評價，降低OA誘導的特定電導降低，也降低相應的肺嗜酸性粒細胞涌入，這種作用存在劑量依賴性。生物活性
S-(+)-Rolipram 抑制人體單核細胞環(huán)AMP特異性的PDE4，IC50為0.75 μM，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-對映體作用效果稍弱。靶點
| Target | Value |
| PDE4 | 0.75 μM |
體外研究
S-(+)-Rolipram作用于人單核細胞，通過抑制PDE4，而抑制LPS誘導的TNFα表達，IC50為2 μM。 1 μM S-(+)-Rolipram 顯著抗卵清蛋白(OA)誘導的濃度相關的氣管軟骨環(huán)收縮，這種氣管軟骨環(huán)是從對OA敏感的豚鼠中分離的。 S-(+)-Rolipram作用于穩(wěn)定表達重組全長人PDE-4a的CHO-K1細胞系，抑制PDE4活性，IC50為450 nM。 使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-對映異構(gòu)體)處理人膠質(zhì)瘤細胞系A-172，提高細胞周期抑制劑p21(Cip1)和p27(Kip1)的表達, 且降低cdk2活性, cdk2是細胞周期進程中的必需細胞周期蛋白質(zhì)依賴激酶類。結(jié)果, A-172細胞增殖受抑制，細胞周期停在G1期。最后, Rolipram處理的A-172細胞經(jīng)歷分化，隨后發(fā)生細胞凋亡。
體內(nèi)研究
S-(+)-Rolipram 處理麻醉的對OA敏感的豚鼠，降低OA-誘導的支氣管縮小，ID50為0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram對靜脈注射組胺和白三烯 D4-誘導的支氣管縮小沒有作用效果，因為S-(+)-Rolipram廢除對OA的反應。更高劑量 (3-10 mg/kg)處理，降低組胺而不是白三烯 D4-誘導的支氣管縮小。使用S-(+)-Rolipram在胃部預處理有意識的對OA敏感的豚鼠，通過支氣管肺泡灌洗和組織學評價，降低OA誘導的特定電導降低，也降低相應的肺嗜酸性粒細胞涌入，這種作用存在劑量依賴性。