Tariquidar高親和力結(jié)合到P-gp，B _max 為275 pmol/mg。Tariquidar與P-gp底物Vinblastine 和 Paclitaxel非競(jìng)爭(zhēng)性地相互作用。Tariquidar作用于CHrB30 細(xì)胞，增加這些細(xì)胞毒素的穩(wěn)態(tài)積累，達(dá)到非P-gp表達(dá)的AuxB1細(xì)胞中觀察的水平，EC50為487 nM。Tariquidar可以抑制 P-gp的對(duì)Vanadate敏感的ATPase活性，抑制達(dá) 60-70%,有效IC50值為43 nM。Tariquidar高濃度時(shí)，可以抑制其他耐藥機(jī)制。1 μM Tariquidar在體外，可以廢除ABCG2（BCRP）介導(dǎo)的Camptothecins耐藥性。Tariquidar增強(qiáng)幾種藥物的細(xì)胞毒性，包括Doxorubicin, Paclitaxel, Etoposide, 和 Vincristine。處理具有內(nèi)在耐藥性的小鼠結(jié)腸癌細(xì)胞系MC26，Doxorubicin比0.1 μM Tariquidar (36 vs 7 nM)的IC50值低5倍。處理具有獲得性化療抗性的小鼠乳腺癌，人類小細(xì)胞肺癌，和和人類卵巢癌細(xì)胞系(EMT6/AR1.0, H69/LX4 和 2780 AD)，Doxorubicin 比0.1 μM Tariquidar的IC50值低22-150倍。從培養(yǎng)系統(tǒng)除去Tariquidar后，P-gp的抑制作用持續(xù)23小時(shí)。Tariquidar恢復(fù)Doxorubicin 和 Vinblastine作用于MCF7WT乳腺癌細(xì)胞系衍生的多細(xì)胞腫瘤球體模型的細(xì)胞毒性。